1. Начало
  2. Енциклопедия
  3. Неврология
  4. Остър инсулт

Остър инсулт

  • 52
    Споделяния

Острите инсулти, познати още като цереброваскуларни инциденти, най-общо се класифицират като исхемични и хеморагични. Като последица от тях се наблюдават намаляване на кръвотока, хранителните вещества и кислорода в областта на мозъка, а това води до увреда на невроните и неврологични дефицити. С ранно и насочено лечение, рехабилитационни програми и дългосрочни промени в начина на живот шансовете за възстановяване могат да бъдат увеличени максимално. Тази глава разглежда прегледа и терапията на цереброваскуларните инциденти и подчертава ролята на екипа в грижата за засегнатите пациенти. [1]

Цели на обучението:

  • идентифициране на различните типове/патофизиология на острите инсулти и тяхната етиология
  • изясняване оценката на състоянието на пациент с остър инсулт
  • изясняване избора на подходящо лечение
  • използване на стратегии за подобряване на междуекипната работа и подобряване на изхода при пациенти с инсулт
Остър инсулт
Тромботична формация, запушваща клон на средната мозъчна артерия – исхемичен инсулт

Въведение

Острият инсулт често се нарича цереброваскуларен инцидент. Този термин не се приема добре от много специалисти невролози. Инсултът НЕ Е инцидент. По-добрият и съдържателен термин е „мозъчен инфаркт“, подобно на „сърдечният инфаркт“. Острият инсулт се дефинира като – “остра изява на фокални неврологични находки в кръвообращението като резултат от подлежащи цереброваскуларни заболявания”. В САЩ се диагностицират около 800 000 нови инсулта всяка година, т.е. по един нов инсулт на всеки 40 секунди. Инсултът е петата по честота причина за смърт и първата причина за трайни увреждания.

Има два основни типа инсулти. По-честият е исхемичният инсулт, причинен от прекъсване на кръвния ток до определена зона в мозъка. Исхемичният инсулт е отговорен за 85% от всички инсулти. 15% от острите инсулти са хеморагични, причинени от спукване на кръвоносен съд, т.нар. остра хеморагия. Има 2 основни типа хеморагични инсулти – интрацеребрална хеморагия и субарахноидна хеморагия, отговорна за 5% от всички инсулти.

Според класификацията на TOAST има 4 основни вида исхемични инсулти. Това са атеросклероза на голям съд, микросъдови болести (лакунарни инфаркти), кардиоемболични и криптогенни инсулти. Всеки от тези четири типа се дължи на различни причини и се развива по собствен патофизиологичен механизъм.

Независимо от вида на инсулта, важно е да се знае, че с всяка минута оставен нелекуван исхемичен инсулт, се причинява смъртта на два милиона неврони. Най-важната концепция в разбирането и лекуването на острият инсулт е, че „времето е мозък“.

Има множество причини за инсулт като дългогодишна хипертония, артериосклероза и емболи, които се образуват в сърцето като резултат от предсърдно мъждене или ревматично сърдечно заболяване. При по-младите пациенти възможни причини са нарушения в кръвосъсирването, цервикална артериална дисекация и различни форми на васкулит. В случай на манифестация на остър инсулт е необходимо да се снеме анамнеза, да се осъществи физикално и инструментално изследване преди започването на каквото и да е лечение.

Етиология

Начин на живот и рискови фактори

  • Високо кръвно налягане (хипертония)
  • Захарен диабет
  • Хиперхолестеролемия
  • Обездвижване
  • Обезитет
  • Генетични причини
  • Пушене

Приемът на алкохол има J-образна връзка с исхемичният инсулт. Ниската до умерена алкохолна консумация води до малко по-нисък риск от исхемичен инсулт докато при прекомерната алкохолна употреба рискът от такъв инцидент драстично се повишава. Приемът на алкохол повишава риска от хеморагичен инсулт в почти правопропорционална зависимост.

Мозъчните емболи

Те обикновено произхождат от сърцето особено при пациенти с предхождащи сърдечни аритмии, клапни заболявания, структурни дефекти (предсърдни и камерни септални дефекти) и хронична ревматична сърдечна болест. Причината за образуването им е свързана с нарушен кръвен ток, стаза и формиране на тромби. Емболите тръгват от мястото си на формиране, стигат до мозъчното кръвообращение и могат да се “заклещят” в зони на съществуваща съдова стеноза, запушвайки съда.

Микросъдово увреждане

Инсултите в малките съдове (лакунарни инфаркти) са най-често причинени от хронична, неконтролирана хипертония, в резултат от което се развиват патологични изменения в стените на малките съдове – липохиалиноза и артериолосклероза. Тези инсулти се появяват в базалните ганглии, в капсула интерна, в таламуса и моста. Неконтролираната хипертония в тези зони може да доведе то хипертензивни интрацеребрални хеморагии – около 15% от всички инсулти се класифицира като хеморагични с етиология най-често неконтролирана хипертония.

Други причини

Друга причина за хеморагични инсулти са церебрална амилоидна ангиопатия – болест, при която амилоидни плаки се натрупват в малките и среднокалибрените съдове, правейки ги ригидни и по-податвили на кървене. Амилоидните депозити могат да се появят навсякъде, но обикновено са в областта на фронталния и париеталните лобове.  Структурната цялост на съдовете е друго важно съображение в етиологията на хеморагичния инсулт – до инсулт могат да доведат аневризмите, артериовенозните малформации, кавернозните малформации, капилярните телеангиектазии, венозните ангиоми и васкулитите.

Епидемиология

В Съединените Щати инсултът е петата водеща до смърт причина и около 60% от инсултите се развиват извънболнично. Средно на всеки 40 секунди пациент претърпява инсулт, а на всеки 4 минути се регистрира смъртен изход от това състояние. Инсултът е водеща причина за инвалидизация.

В България се регистрират годишно ≈82 398 случая с мозъчносъдови заболявания, от които 35 311 случаи са с мозъчен инсулт. От тях 7175 болни завършват с летален изход. Преживелите мозъчния инсулт 28 136 души са с различна степен на инвалидност, а при 10 % от тях тя е тежка и изисква допълнителни грижи и помощ от семейството, близките и обществото. [2]

Патофизиология

Атеросклероза

Атеросклерозата е най-честата и важна подлежаща патология! Тя води до формиране на атеротромботични плаки, натрупващи се в артериите, които кръвоснабдяват мозъка.

Тези плаки могат да блокират или да намалят диаметъра на шийните или вътречерепните артерии. Това води до недостатъчно кръвоснабдяване и исхемия на мозъка дистално от стеснението. Понякога плаки руптурират и тогава се оголват подлежащите холестеролови кристали, а те привличат тромбоцити и фибрин. Образуват се богати на фибрин емболи, които причиняват инсулт в дисталните артериални територии по артерио-артериален емболичен механизъм. Природата на сърдечните източници на емболи зависи от подлежащия кардиологичен проблем. При предсърдно мъждене съсиреците се образуват в лявото предсърдие. Те са богати на червени кръвни клетки. Рядко емболите могат да бъдат туморни – при миксом в лявото предсърдие или бактериални съсиреци – от вегетации, когато емболите се появяват по време на инфекциозен ендокардит.

На клетъчно ниво

Когато се появи блок в артериалното русло, непосредствено засегнатите неврони спират да получават кислород и хранителни вещества. Невъзможността да се продуцира АТФ по аеробен път нарушава функцията на Na+/K+-АТФаза (натриево-калевата помпа на клетъчната мембрана).

Това води до натрупване на натриеви йони вътре в клетките и калиеви – извънклетъчно. Акумулацията на натриеви йони предизвиква клетъчна деполяризация и освобождаване на глутамат. Глутаматът води до отваряне на NMDA и AMPA рецепторите и позволява навлизане на потока от калциеви йони в клетките. Непрекъснатият поток на калций предизвиква клетъчна смърт чрез ексцитотоксичност – калцият активира каспазните системи за апоптоза на клетката, а освен това променя и пермеабилитета на митохондриите и от там се освобождават кислородни радикали [3].

На тъканно ниво

В първите 12 часа няма значими макроскопски промени. Цитотоксичният едем е свързан с нарушението в енергийната продукция с резултат оток на нервните клетки. Това състояние на ранен инфаркт може да бъде визуализирано чрез DW-MRI, която показва ограничена дифузия като резултат от невроналния оток. Шест до дванадесет часа след инсулта се развива вазогенен оток. Тази фаза може да се визуализира чрез FLAIR секвенцията на МРТ. Цитотоксичният и вазогенният оток предизвикват оток в инфарцираната зона и се повишава вътречерепното налягане.

Тази фаза е последвана от инвазията на фагоцитни клетки, които се опитват да отстранят мъртвите клетки. Екстензивната фагоцитоза е отговорна за омекването и втечняването на засегнатите мозъчни тъкани, като пиковото втечняване настъпва около 6 месеца след инсулта. Няколко месеца след инсулта астроцитите образуват гъста мрежа от глиални влакна, смесени с капиляри и съединителна тъкан.

Хеморагичните инсулти водят до подобна клетъчна дисфункция и сходно възстановяване, като се добавят кръвна екстравазация и резорбция.

Анамнеза и преглед

Времето е мозък! С всяка минута оставен нелекуван исхемичен инсулт, се причинява смъртта на два милиона неврони.

Бързата, но щателна анамнеза

е изключително важна първа стъпка в поставянето на диагнозата. Инсултът трябва да се подозира при пациенти, които се презентират с внезапни фокални неврологични дефицити и/или нарушение на съзнанието. Клиничната симптоматика обаче не дава възможност да се определи дали се касае за хеморагичен, или исхемичен инсулт. Главоболието в началото и/или промененото ниво на съзнание показва по-вероятно кръвоизлив, но малкият вътремозъчен кръвоизлив може клинично да се презентира като дълбок хемисферен исхемичен инфаркт.

Има признаци и симптоми от анамнезата и физикалното изследване, които могат да подпомогнат локализирането на процеса – според засегнатите зони в мозъка тези симптоми възникват в различни части на тялото. Част от тях включват:

  • хемипареза
  • сензорен дефицит
  • диплопия
  • дизартрия
  • лицеви увреди.

Инсулти в задната част на циркулацията се презентират с внезапна атаксия и световъртеж. Симптоми, които водят до повишаване на вътречерепното налягане, като гадене, повръщане и замъглено или двойно виждане могат да подкрепят диагнозата хеморагичен инсулт. След като диагнозата исхемичен инсулт се потвърди, в допълнение към получаването на информация относно симптомите трябва да се установи времето на тяхната поява, за да се вземе решение за последващата терапия.

Неврологично изследване

То се прави с цел установяване на локализацията на инсулта, установяване на изходното състояние при постъпване в болницата, изключване на транзиторна исхемична атака и други състояние, имитиращи инсулт, както и да се уточнят потенциалните съпътстващи заболявания. Състои се в:

  • изследване на функцията на черепно-мозъчните нерви
  • двигателната активност
  • мускулната сила
  • сензорна чувствителност
  • вибрационна чувствителност
  • малкомозъчната функция
  • походката
  • езика
  • менталния статус и нивото на съзнанието.

Основните функции са определени от Инсултната скала на американския здравен институт – NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) и са фокусирани върху нивото на съзнанието, визуалните и моторните функции, чувствителността, малкомозъчните функции и езиковите умения.

В добавка към неврологичния статус се изследва вратната ригидност за изключване на симптоми на менингит чрез палпация на параспиналната мускулатура и изследване на движенията. Появата на каротиден шум индикира подлежаща атеросклероза. Освен изследването на екстраокулярната мускулна функция и зрителното поле за зрителни дефекти се прави фундоскопия за евентуални хиперсензитивни промени, ретинални хеморагии и емболи. Периферното васкуларно изследване включва палпация на каротидния, радиалния, феморалния пулс както и пулса в областта на A. tibialis posterior. Сърдечното изследване се прави с цел откриване на шумове, триене, галопен ритъм или аритмия.

Симптоматика според локализацията на инсулта

Симптоми на инсулт на средната церебрална артерия:

  1. Контралатерална хемипареза и хиперестезия
  2. Поглед, насочен към страната на лезията
  3. Ипсилатерална хемианопсия
  4. Рецептивна или експресивна афазия, когато е засегната доминантната хемисфера
  5. Агнозия (неспособност за различаване на лица, предмети, обекти)
  6. Незаинтересованост

Симптоми на инсулт на предна церебрална артерия:

  1. Речта е запазена, но има дезинхибиция
  2. Промяна в менталния статус
  3. Преценката е нарушена
  4. Контралатерален кортикален сензорен дефицит
  5. Контралатералната слабост е по-голяма в долните отколкото в горните крайници
  6. Незадържане на урината
  7. Нарушение в походката

Симптоми на инсулт на задната церебрална артерия

  1. Кортикална слепота
  2. Контралатерална хомонимна хемианопсия
  3. Нарушен ментален статус
  4. Визуална агнозия
  5. Нарушение в паметта

Инсулт на вертебрална/базиларна артерия:

  1. Нистагъм
  2. Световъртеж
  3. Диплопия и нарушения в зрителното поле
  4. Дизартрия
  5. Дисфагия
  6. Синкоп
  7. Лицева хиперестезия
  8. Атаксия

Изследвания

Спешната компютърна томография без контраст

е най-важното изследване за бързо потвърждаване на диагнозата и изключване на кървене или хеморагичен инсулт. На база резултатите от компютърната томография и симптоматиката пациентът може да е кандидат за фибринолитична терапия. При исхемичен инсулт в началото няма находки. След 5-6 часа се появяват – заличени мозъчни гънки, заличаване на границата между сиво и бяло мозъчно вещество, заличаване на базалните ганглии и др.

Остър инсулт MedGuide.bg Медицинският пътеводител
Исхемичен инсулт вдясно с характерно заличаване на базалните ганглии

DW-MRI (дифузно натоварен магнитен резонанс)

е най-точният диагностичен метод за остър исхемичен инфаркт. Може да потвърди диагнозата и също да уточни размера и локализацията на инфаркта.

Не се приема като средство на първи избор за изследване заради времето, което е необходимо за осъществяването му и релативната липса на достъпност.

Други ЯМР протоколи особено дифузионно-перфузионното несъответствие описват рисковата област на тъканите, която може да бъде спасена с ранно лечение и идентифицира пациенти, на които може да бъде приложена реперфузионна терапия след първоначалните 4,5-6 часа от острия исхемичен инсулт.

Наличието на пейсмейкър е абсолютна контраиндикация за ЯМР.

Остър инсулт MedGuide.bg Медицинският пътеводител
Инсулт в зоната на задна церебрена артерия – различни МРТ секвенции

Компютъртомографската ангиограма

има за цел да локализира блокирания кръвоток. Може да идентифицира пациентите с оклузия на голям съд, подходящи за интервенционална тромбектомична терапия. Компютъртомографското перфузионно изследване идентифицира още исхемичната сърцевина и полусянка, което може да се приеме като указание за решение за реваскуларизация след 6-часовия интервал.

Доплеровите изследвания

могат да се използват за определяне степента на каротидна стеноза.

Лабораторните изследвания

се правят, за да се оцени изходното здравословно състояние на пациента и да се докажат потенциални следи относно етиологията на инсулта. Някои от основните лабораторни изследвания включват:

  • метаболитен панел
  • пълна кръвна картина
  • липиден профил
  • гликиран хемоглобин
  • азот в кръвта и урината
  • креатинин
  • албумин
  • скорост на гломерулната филтрация.

Сред тях случайната кръвна захар, броят на тромбоцитите и съотнощението тромбоцити/парциално тромбопластиново време са важни за определяне дали пациентът е подходящ за интравенозна тромболиза. При по-млади пациенти със симптоми на инсулт може да се изискат изследвания като коагулационен панел, ревматоиден фактор, антинуклеарни антитела и други маркери за васкулит.

ЕКГ, ехокардиограма и продължителното ЕКГ мониториране

могат да бъдат назначени за изключване на сърдечна етиология и по-специално предсърдно мъждене при т.нар. криптогенни инсулти.

Електроенцефалографията

се прави, за да се изключи постгърчово състояние.

Лечение

Преди да се назначи каквато и да е терапия, е необходимо да бъдат осигурени стабилни дихателни пътища, дишане и циркулация. Следващата стъпка е преценката дали пациентът е подходящ за алтеплаза. Изключващите критерии са базирани на гайдлайни от Американската сърдечна асоциация.

Фибринолитичната терапия – до 3-4.5 часа от началото

цели да разгради съсирека и да възстанови кръвния ток в засегнатите зони. Фибринолитикът трябва да се въведе в организма не по-късно от 3 до 4.5 часа след появата на симптомите, за да се прояви ефекта му, като се следват изключващите критерии. Както при лечението на инфаркт и сепсис, по време на инсулт подходът „времето е мозък“ е важен и изисква бърз и екипен подход. Мобилните инсултни учреждения и телемедицината се развиват и намаляват времето за лечение. Терапевтичният прозорец е разширен наскоро заради възможността за ендоваскуларно лечение.

Критерии за тромболитична терапия:

  • симптоми на исхемичен инсулт
  • липса на скорошна травма на главата
  • непрекаран миокарден инфаркт в последните 3 месеца
  • без кървене от ГИТ в последните 21 дни
  • без артериална пункция в предходните 7 дни
  • липса на големи операции в предходните 2 седмици
  • без история за интракраниално кървене
  • систолно артериално налягане по-ниско от 185 mmHg, диастолно артериално налягане по-ниско от 111 mmHg
  • липса на скорошна травма или кървене
  • без прием на орални антикоагуланти
  • кръвна глюкоза повече от 50мг/дл и тромбоцити над 100 000

Значимо потенциално усложнение на фибринолитичната терапия е кръвоизливът.

Хеморагичната трансформация се класифицира като хеморагичен инфаркт и паренхимен хематом, всеки с 2 подгрупи. Хеморагичните инфаркти се появяват по-често от паренхимните хематоми. Предиктивни фактори за изявата на това усложнение включват повишаване на инфарцираната зона, локализация в сивото мозъчно вещество, предсърдно мъждене, мозъчна емболия, остра хипергликемия, нисък тромбоцитен брой и слаба колатерална циркулация.

Ендоваскуларна тромбектомия – от 6 до 24 часа от началото

В последните години има значителен напредък по отношение на лечението на острия инсулт. Множество проучвания от 2015 година показват, че ендоваскуларната тромбектомия в първите 6 часа е много по-добра, отколкото стандартната медицинска грижа за пациентите с оклузия на голям съд в предната циркулация. Тези предимства се запазват независимо от географското положение и характеристиките на пациента.

Отново през 2018 има значителна промяна в парадигмата по отношение лечението на острия инсулт. DAWN и DEFUSE 3 клиничните проучвания показват значителни ползи от ендоваскуларната тромбектомия при пациенти с оклузия на големи съдове в артериите от проксималната предна циркулация. Тези проучвания разширяват инсултния прозорец на 16-24 часа при определени пациенти, като се използва перфузионно изобразяване. Поради тази причина могат да се лекуват повече пациенти до 16-24 час от началото на инцидента.

Други мерки

След 24 до 48 часа от появата на симптомите пациентът трябва да се постави на антиагрегантна терапия – аспирин орално. Кръвното налягане трябва да се поддържа леко увеличено през първите няколко дни след инсулта, за да се подобри перфузията на периферните инфарцирани зони. Ако систолното е над 220 mmHg или ако диастолното е над 120 mmHg кръвното налягане трябва все пак да се понижи, но не повече от 15%. То не трябва да се понижава под 180/110 при интравенозна терапия с алтеплаза. Придружавашите заболявания също трябва да се уточнят и да се проследяват по време на престоя на пациента в болница. Трябва да се осигури кислород ако сатурацията на стаен въздух е по-малко от 95%. В допълнение, и хипо- и хипергликемията трябва да се идентифицират и лекуват.

Лечение на мозъчния оток

Мозъчният оток достига своя пик на 72-96 час след инцидента и се диагностицира с безконтрастна КТ. Промяната в менталния статус, загубата на съзнание и промяната в размера на зениците може да бъде доказателствено. Третира се с манитол, а употребата на кортикостероиди остава противоречива. Правилната позиция на пациента, хипотермията, хипервентилацията и хиперосмоларната терапия са достатъчни поддържащи грижи при повечето пациенти.

Лечение на гърчовете

Припадъци се появяват при 2-25% от пациентите в първите няколко дни след исхемичния инсулт. Те изискват лечение със стандартни антиепилептични средства.

Инсултни групи

Пациентите се приемат от инсултни групи, които са оборудвани и тренирани в лечението и грижата за хора с инсулт. Предимството на инсултните екипи пред неспециализираните такива е доказано с проучвания. Лечението на острия инсулт се извършва най-добре с екипен подход, включващ невролог, интервенционален неврорадиолог, логопед, физиотерапевт, фармацевт, социален работник и екип от медицински сестри. Основната грижа за пациент с остър инсулт включва грижа за кръвното налягане, както е описано по-горе, оценка на преглъщането и превенция на аспирация, интравенозно приложение на изотонични разтвори, избягване и агресивно лечение на температурата, третиране на хипогликемията, превенция от инфаркт и профилактика на дълбока венозна тромбоза и ранна оценка и план за последваща рехабилитация.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза е широка и може да включва имитаторите на инсулт като:

  • транзиторни исхемични атаки
  • метаболитни нарушения (в това чистло хипогликемия, хипонатриемия)
  • хемиплегична мигрена
  • инфекция
  • мозъчен тумор
  • синкоп
  • нарушения в разговарянето.

Прогноза

Прогнозата на инсулта е обусловена от множество фактори – възраст на пациента, тежестта на инсулта, етиологията на инсулта, локализацията му и придружаващите заболявания, които могат да бъдат съществени фактори, допринасящи за развитието на това състояние. Усложненията на инсулта също могат да повлияят прогнозата. Чести усложнения са:

  • пневмония
  • дълбока венозна тромбоза
  • инфекции на пикочните пътища
  • белодробна емболия.

Пациентите, при които липсват усложенения през първата седмица, търпят значително неврологично подобрение. Повечето от пациентите се подобряват в рамките на първите 3 до 6 месеца след инсулта.

Превенция и обучение на пациентите

За превенция на инсултите са изключително важни:

  • преустановяване на пушенето
  • контрол на артериалното налягане
  • контрол на диабета
  • бедна на сол диета
  • намаляване на телесното тегло

Ключови точки

  • „Времето е мозък“ е най-важната концепция в третирането на острия инсулт.
  • „FAST” подходът е най-важен в обучението на обществеността по отношение на острия инсулт. Той означава: лицева асиметрия (F-facial drooping), едностранна слабост или отклонение на ръката (A – arm weakness), проблем с говора (S – speech difficulties) и времето (T-time) – трябва да се отбележи времето на поява и незабавно да се повика 911.
  • Безконтрастната компютърна томография е основното изобразително изследване при острия инсулт.
  • Интравенозна тромболиза се извършва в размките на първите 3-4,5 часа с оглед на нейните протипоказания.
  • Механична тромбектомия в Първичните инсултни центрове с възможност за тромбектомия или във Всеобхватни центрове – за исхемични инсулти в предната циркулация по-малко от 6 часа след оклузията на голям съд.
  • Тромбектомията може да бъде разширена при инсулти при събуждане до 16-24 часа при селектирани пациенти с голяма разлика в инфаркното ядро и исхемичната пенумбра.

Подобряване резултатите на здравните екипи

Превенцията и третирането на инсулта е най-добре да се прави чрез мултидисциплинарен подход.

Обучението на публичните Центрове за спешна помощ е изключително важно в подобряване изхода на инсулта. Системата за третиране на инсулт в различните страни варира и зависи от възможностите на акредитираните първични или всеобхватни инсултни центрове и различните гайдлайни на спешните центрове относно това къде да изпращат пациентите.

По време на време-зависимата ранна фаза на инсулта и рехабилитацията, грижата включва екип от различни специалисти, които да се справят с лечението на заболяването. Доказателствата разкриват, че болниците с екипи за инсулт с демонстрирани знания и намалено времето от врата до игла намаляват смъртността и подобряват резултатите. Грижата за пациент с остър инсулт изисква добра съвместна работа между радиолог, невролог, лекар в спешното звено, медицински сестри, неврологични сестри и фармацевт. Всеки от тези специалисти играе роля в диагностиката и справянето с острия инсулт. Често медицинската сестра от спешния център е първият човек, който среща пациента с инсулт, обикновено по време на триажа. Разпознаването на състоянието и включването на инсултния екип е от решаващо значение. Спешният фармацевт трябва да съдества за бърз преглед на възможните лекарствени взаимодействия и подходящото дозиране на средствата за лечение.

След като е поставена диагнозата остър инсулт и е предприета терапия, пациентът може да има нужда от рехабилитация, терапия с логопед и/или консултация с диетолог. За тези, чиито функции се възстановяват до третия месец, прогнозата е добра, но при пациентите с неврологичен дефицит, прогнозата е неясна. Сестринската рехабилитация и физиотерапевтите имат решаваща роля в обучението на семейството и пациента, тъй като ежедневните дейности могат да се окажат предизвикателство.

Вторичната превенция след остър инсулт зависи от подлежащия механизъм на инсулта. Острият исхемичен инсулт, предизвикан о т подлежаша екстракраниална стеноза на голяма артерия > 70%, се третира най-добре с ендартеректомия в повечето случай и стентиране в определени случаи. Сърдечният източник на мозъчна емболия, най-често предсърдно мъждене, се лекува най-добре с продължително приложение на орални антикоагуланти. Превенцията на лакунарни инфаркти на малките кръвоносни съдове става с антитромбоцитни агенти и добър контрол на хипертонията. Комбинираният мултимодален подход , включващ антитромбоцитни агенти, добър контрол на артериалното налягане, на кръвната захар, висока доза статин, здравословна диета, контрол на телесното тегло, спиране на тютюнопушенето и здравословният начин на живот, може да предотврати поне 80% от последващите инсулти.

Третирането на инсулта е една от най-трудните и предизвикателни задачи за медицинските специалисти. Само чрез интерпрофесионален подход ще се постигат най-добри резултати.

Продължаване обучението за специалисти

Клинични случаи в MedGuide.bg

Таня Янева – Медицински Университет, София
Редактор – Любомир Манолов, Медицински Университет, София

Изчточници на следващата страница

Средно: 4 / 5. Гласували: 12

Все още няма оценка.


  • 52
    Споделяния
Тагове , , , , , , , , , , , , ,
Беше ли Ви полезно? Да 5 Не

Коментари

Известия при
guest
0 Коментара
Коментари в публикация
Всички коментари