1. Начало
  2. Енциклопедия
  3. Инфекциозни болести
  4. Бяс

Бяс


Бесът се причинява от вируса на беса. Той спада към семейство рабдовируси. Бесът е позната от древността зооноза и се предава с инфектирана слюнка при ухапване или одраскване от инфектирани животни. Смъртността е 100%. Естествен резервоар са бозайници, най-вече месоядни, както и прилепите в Северна и Южна Америка. Заради ваксинация на животните много държави в западна и средна Европа са свободни от бяс. При пътувания в ендемични зони прилепите и кучетата остават източник на инфекция. По данни на СЗО годишно от бяс умират 59 000 души, основно в Африка и Азия.

Клиничен казус
55-годишен мъж на 23.1.2007 се отправя на пътуване с жена си и 13-годишното си куче с каравана през Северна Африка. На 4.3.2007 кучето е нападнато от улично куче в Мароко. Докато се опитва да ги разтърве, мъжът е ухапан по ръката от уличното куче. При прегледа и обработката на раната не се взема предвид рискът от бяс и не се извършва постекспозиционна профилактика. Раната заздравява. Мъжът и жена му се връщат на 29.3.2007 обратно в Германия. На 14.4.2007 мъжът търси помощ заради странни усещания и намалена сетивност в лявата рака и в областта около зарастналата рана. Въпреки съветите на лекарите напуска клиниката. На 16.4.2007 се връща отново с оплаквания от главоболие, треска и нарастваща слабост. Предполага се диагноза бяс. На 18.4.2007 PCR тест за бяс потвърждава диагнозата. Пациентът е поставен в изкуствена кома и въпреки всички интензивни мероприятия умира на 13.5.2007 г.

Бяс MedGuide.bg Медицинският пътеводител

Микробиология

Вирусът на беса (Rabies virus) е невротропен вирус, причиняващ енцефалит с фатален изход не само при хора, но и при други бозайници. Още през 1882 Луи Пастьор успява чрез атенюирани вируси на беса да създаде първите прототипи на ваксина. 99% от случаите на бяс по света се предават от кучета.

Вирусът на беса спада към сем. Rhabdoviridae, род Lyssavirus.

Геном

Геномът на Lyssavirus вирусите е съставен от едноверижна (-) РНК. Има 5 отворени рамки на четене и кодира нуклео- (N), фосфо- (P), матрични (M) и гликопротеини (G), както и РНК-зависима РНК полимераза (част от функциите на L протеина).

Морфология

Вирусът е дълъг 100-300 нм и има диаметър 75 нм. РНК-то му е организирано във винтообразен рибонуклеокапсид. Отвън има обвивка, съдържаща гликопротеини, и свързана с рибонуклеокапсида чрез М-протеините.

Бяс MedGuide.bg Медицинският пътеводител
Структура на вируса на беса
Снимка – https://www.researchgate.net/figure/Figure1-Rabies-virus-shape-and-its-structures-Source-h-t-t-p-s-d-o-k-u-w-i-k-i_fig2_312495057

Репликацията на вируса се случва в цитоплазмата на невроните. В засегнатите неврони при имунофлуоресценция могат да се видят типични включвания (т.нар. телца на Негри – скупчвания от размножаващи се вируси).

Бяс MedGuide.bg Медицинският пътеводител
Мозъчна тъкан, позитивна за вирусен антиген от бяс при имунофлуоресценция
Снимка – https://www.cdc.gov/rabies/diagnosis/direct_fluorescent_antibody.html

Класификация

Важните за човека рабдовируси спадат към рода Lyssavirus. Описани са 18 различни вида от тях. Lyssavirus се класифицират и по филогрупи (I-III). Бесът при хората се причинява от филогрупа I.

Епидемиология и пренасяне

Бесът е разпространен по целия свят. Според СЗО са засегнати около 150 държави, най-вече в Азия и Африка. Годишно умират 59 000 души, като 40-50% от тях са на възраст под 15 г.

Заради имунизацията на кучета и лисици повечето държави в Европа са свободни от местен бяс. В България се извършва орална ваксинация на лисиците. През последните години не е имало случаи на бяс при хора у нас.

В България последният констатиран случай е при лисица в обл. Кюстендил през 2014 година 🙂 .

В някои държави в Източна Европа (напр. Турция) бяс все още се пренася от диви и домашни животни и ежегодно има случаи при хора!

Повече информация за България може да бъде намерена тук – https://www.bfsa.bg/bg/Page/Rabies/index/Rabies/%D0%91%D1%8F%D1%81.

Актуалната ситуация в Европа може да бъде следена тук – www.who-rabies-bulletin.org.

Преносители

Горски бяс

При горския бяс преносител са хищници (лисици, енотновидни кучета, миещи мечки, скунксове, мангусти, чакали). Те са основен резервоар за бяса. В Източна Европа най-често виновни са лисици.

Градски бяс

При него основен резервоар са кучетата. Котки и някои селскостопански животни (бикове) също могат да пренасят бяс, но по-рядко.

99% от случаите на бяс сред хората са причинени от кучета!

За първи път през 1954 г. са открити Lyssavirus-и в прилепи. Днес се знае, че прилепите пренасят всички представители на този род. При ухапване от прилеп според СЗО винаги се препоръчва постекспозиционна профилактика.

Заразяване

Вирусът се предава при ухапване или одраскване чрез слюнката на болното животно. Вирусът е наличен в слюнката на кучето 3-4 дена преди появата на симптомите до смъртта му. Може да се предаде и чрез замърсени със слюнка предмети през кожни наранявания или през лигавиците.

При работещите в лаборатория е възможно заразяване и чрез инхалиране на аерозоли, съдъргащи вируса!

В много редки случаи е докладвано предаване чрез трансплантиране на органи (напр. корнея) от неизследван донор.

Патогенеза

След като проникне през раната, вирусът се реплицира локално в мускулни или съединителнотъканни клетки, докато не намери път към нервните окончания. След това навлиза в тях и през нервните клетки и синапсите продължава към ЦНС. Размножава се в ЦНС и после обратно достига до слюнчените жлези, където се случва най-мощното му размножаване.

Заради невротропизма си вирусът на беса се “скрива” от имунната система. Обикновено тя се активира чак когато вирусът се е размножил силно в ЦНС, т.е. в крайните стадии на болестта.

Вирусът поразява ЦНС най-вече в обрастта на хипокампуса (амониевия рог), медулата и малкия мозък. По-късно се засягат и региони на кората и понса. Размножаването на вируса в невроните води до образуване на типични включвания. Такива се откриват и в епителните клетки на слюнчените жлези, както и в клетките на конюнктивата.

Вирусът не убива невроните, защото те са нужни за разпространението му. Симптоматиката вероятно се дължи на нарушена функция на невроните – нарушаване образуването на акционни потенциали, функцията на невромедиаторите и др.

Имунитет

Защитни антитела се образуват само след пълна имунизация.

След ваксинация защитата трае 2-5 години.

Клиника

Инкубационният период в 75% от случаите трае 1-3 месеца, в екстремни случаи обаче може да трае само 5 дена или пък да достигне 10 месеца (понякога дори години).

Началото на симптоматиката зависи основно от мястото на ухапване. Колкото по-близо до ЦНС е ухапването, толкова по-бързо започват симптомите!

Времето от началото на симптомите до смъртта без интензивно лечение е едва 7-10 дена. Болестта преминава през няколко стадия.

Продромален стадий

Появява се хиперестезия в областта на ухапването – парене и сърбеж. После следват треска, главоболие и гастроинтестинални смущения. Този стадий трае 2-10 дена.

След него се развива в 80% от случаите енцефалитен синдром, а в 20% – паралитичен синдром.

Възбуден (енцефалитен) стадий

Пациентът изпитва страх и става моторно неспокоен. При гълтане се появяват крампи на гълтателната мускулатура. Затова пациентът избягва да преглъща и има хиперсаливация.

Освен моторната превъзбуда пациентът получава епизоди на агресивни и депресивни състояния. Има аеро- и хидрофобия. Дори само да му се покаже вода или да се спомене за нея, пациентът става неспокоен и получава крампи, които могат да обхванат цялата мускулатура.

Бяс MedGuide.bg Медицинският пътеводител
Пациент във възбуден стадий – крампи и агресивност

Паралитичен стадий

Настъпват парези с хипофония, полиневропатия или дори тетрапарези. Може да се развие и менингит.

По-нататък пациентът изпада в кома и загива от полиорганна недостатъчност.

При животни

При кучето се наблюдава променено поведение, силна агресия, остър лай и виене. При дивите животни отпада обичайният страх от хората. Лисиците могат дори да приближат човека сами и след това да проявят агресия.

Диагноза

При съмнителна клиника е важно да се съберат анамнестични данни за престой в ендемична област и евентуална експозиция – ухапване, одраскване и т.н.

Лаборатория

Снемането на пробите за диагноза трябва да става под строг контрол.

Трябва да се вземат серийни проби, защото заради интермитентното отделяне на вируса, стадия и качеството на пробите те невинаги са положителни от първия път!

Не се доказват вирусни антитела. Търси се директно вирусен антиген.

Търсенето става чрез RT-PCR от слюнка, ликвор, корнея, както и кожни биопсии от врата (там има космени фоликули с периферни нерви). При биопсия от врата може да се извърши и имунофлуоресценция.

Post mortem се извършва и биопсия от ствола, малкия мозък и амониевия рог.

Вируснеутрализиращи антитела се търсят за доказване на ваксинация. Използва се т.нар. RFFIT метод – rapid fluorescent focus inhibition. В някои случаи вирусни антитела могат да се търсят и в цереброспиналната течност.

Терапия

Няма ефективно лечение за бяс.

Могат да се направят опити за симптоматично поддържане на виталните функции в интензивно отделение. Има единични случаи на успешно излекувани пациенти.

Профилактика

Състои се от пост-експозиционна профилактика и пре-експозиционна профилактика. Определя се по категориите на СЗО.

Постекспозиционна профилактика

Рискова категорияВид експозицияПрепоръка според СЗО
Категория I (без риск)- докосване или хранене на животно
- облизване по кожата
- няма нужда от терапия
Категория II (нисък риск)Леки одрасквания или абразии без кървене или гризване през дрехите- Обработка на раната
- Противобясна ваксина
- Наблюдаване на кучето за 10 дни
Категория III (висок риск)- единични или множествени трансдермални ухапвания с кръвотечение
- облизване на рана или лигавица
- Директен контакт с прилепи или диви животни
- Обработка на раната
- Противобясни имуноглобулини
- Противобясна ваксина
- Наблюдение на кучето за поне 10 дена

Постекспозиционната профилактика се състои от три компонента – локална обработка на раната, противобясен имуноглобулин и противобясна ваксина.

Локална обработка на раната

  • Почистване с вода и сапун поне 15 минути
  • Антисептици – повидон йод, алкохол – за инактивация на остатъчни вируси
  • Зашиване – ДА СЕ ИЗБЯГВА! Причинява локални нарушения на тъканта и помага на разпространението на вируса. По-дълбоки рани, нуждаещи се непременно от зашиване, трябва да се шият хлабаво и то едва след като имуноглобулините са инфилтрирали раната.
  • Други мерки – отстраняване на девитализирани тъкани, тетанусова профилактика, антибиотично лечение
  • ДА НЕ СЕ ПИПА раната с гола ръка
  • ДА НЕ СЕ ПРИЛАГАТ иританти като пръст, мазнина, билки и др.
Бяс MedGuide.bg Медицинският пътеводител
Ухапване от куче
Снимка – https://www.consultant360.com/sites/default/files/Screen%20Shot%202017-10-19%20at%2011.49.27%20AM.png

Противобясна ваксина

В България се използва ваксината Verorab.

За постекспозиционна профилактика се прави i.m в M. deltoideus. по 0,5мл на Ден 0, 3, 7, 14, 28 от ухапването. На Ден 90 се прави реимунизация с още една доза.

Бяс MedGuide.bg Медицинският пътеводител

Противобесен имуноглобулин

На всички ухапани, особено при множество ухапвания от съмнително за бяс животно, се поставя хуманен противобесен имуноглобулин. Дозирането е 20 UI/kg.

Прилага се възможно най-дълбоко в тъканта около раната!

Преекспозиционна профилактика

Прави се отново с ваксината Verorab. Подходяща е за хора, които ще бъдат изложени на висок риск от заразяване (напр. пътуване в ендемична област, лабораторен персонал, ветеринари).

Прави се по 0,5мл i.m. на Ден 0, 7, 28. Реимунизацията е на всеки 3 години.

Източници на следващата страница

Средно: 5 / 5. Гласували: 3

Все още няма оценка.


Тагове , , , , , , , ,
Беше ли Ви полезно? Да 3 Не

Коментари

Известия при
guest
0 Коментара
Коментари в публикация
Всички коментари