1. Начало
  2. Енциклопедия
  3. Гастроентерология
  4. Остър хепатит

Остър хепатит


Остър хепатит е термин, използван, за да опише голямо разнообразие от състояния, характеризирани като остро възпаление на чернодробния паренхим или увреда на хепатоцитите, водещи до повишени чернодробни маркери. Най-общо хепатитът бива остър или хроничен според продължителността на периода на възпаление и увреда на чернодробния паренхим. Ако този период продължи по-малко от 6 месеца (нормализират се резултатите от изследванията за чернодробна функция), тогава се нарича остър хепатит. Ако обаче продължи повече от 6 месеца, се означава като хроничен хепатит.

Най-честата инфекциозна причина за остър хепатит е вирусна инфекция (остър вирусен хепатит). Освен това острият хепатит може да е следствие на неинфекциозна етиология – медикаменти (медикаментозно индуциран хепатит), алкохол (алкохолен хепатит), имунна реакция (автоимунен хепатит, първичен билиарен холангит) или следствие на индиректна увреда заради дисфункция на жлъчните пътища. (холестатичен хепатит) и още свързана с бременността чернодробна дисфункция, шок или метастази.

Остър хепатит е термин, използван за голямо разнообразие от състояния, характеризирани като остро възпаление на чернодробния паренхим или увреда на хепатоцитите, водеща до повишени показатели на чернодробна функция.

Остър хепатит
Електрономикроскопска снимка на хепатит В вирусни частици в черния дроб на пациент с остра чернодробна недостатъчност
Снимка – https://www.nih.gov/news-events/news-releases/nih-scientists-illuminate-causes-hepatitis-b-virus-associated-acute-liver-failure

Етиология

Остро чернодробно възпаление може да настъпи поради редица инфекциозни и неинфекциозни причини, от които най-чести са вирусна инфекция и лекарствено индуцирана чернодробна увреда. Долу е посочен списък с често срещаните причини за остър хепатит и остра чернодробна недостатъчност.

Инфекциозни причинители

Хепатотропни вируси

  • Хепатит А вирус (HAV)
  • Хепатит B вирус (HBV)
  • Хепатит C вирус (HCV)
  • Хепатит D вирус (HDV)
  • Хепатит E вирус (HEV)

Нехепатотропни вируси

  • Епщайн-Бар вирус (EBV)
  • Цитомегаловирус (CMV)
  • Херпес симплекс вирус (HSV)
  • Коксакивирус
  • Аденовирус
  • Денга вирус
  • Коронавирус-19 (COVID-19)
  • Бактерии, гъби и паразити

Причини, дължащи се на токсини или други субстанции

Алкохол

  • мастен черен дроб
  • остър алкохолен хепатит
  • алкохолна цироза

Лекарства и токсини

  • Дозозависими – напр. Ацетаминофен (парацетамол)
  • Дозонезависими – напр. някои характерни лекарствени реакции, най-често свързани с антибиотици и антиконвулсанти, но също и статини, НСПВС, билкови/хранителни добавки
  • Други токсини – напр. от гъби (Amanita phalloides), билкови и хранителни добавки, въглероден тетрахлорид (CCl4), ужилване от морска анемония

Имунологични или възпалителни състояния

  • Автоимунен хепатит
  • Жлъчно заболяване като първичен билиарен холангит или първичен склерозиращ холангит

Метаболитни или наследствени форми

  • Неалкохолна стеатоза на черния дроб
  • Хемохроматоза
  • Болест на Wilson

Свързани с бременността

  • Прееклампсия
  • Остра чернодробна стеатоза на бременността
  • HELLP синдром

Исхемични и съдови

  • кардиогенен/ разпределителен шок
  • Ниско артериално налягане
  • Топлинен удар
  • Кокаин, метамфетамин, ефедрин
  • Остро протичащ синдром на Budd-Chiari
  • Синусоидален обструктивен синдром

Смесени

  • Остра чернодробна стеатоза на бременността
  • Малигнизация
  • Еклампсия
  • HELLP синдром
  • Синдром на Reye
  • Първична дисфункция на присадката след чернодробна трансплантация

Епидемиология

Епидемиологията на всички възможни причини на острия хепатит е извън обхвата на този преглед. Има докладвана информация за специфични състояния, причиняващи остър хепатит, особено хепатотропния вирусен хепатит А (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), и E (HEV). Други състояния причиняващи остър хепатит вероятно не са докладвани като нехепатотропните вирусни инфекции, лекарствено индуцирани чернодробни увреди, автоимунни заболявания и т.н.

На базата на докладваната информация, вирусните и лекарствено индуцираните чернодробни увреди са най-честите причини за остър хепатит и остра чернодробна недостатъчност.

Общо взето честотата на вирусния хепатит е ниска в регионите с високи доходи и и висока в регионите с ниски доходи. Случаите на хепатит А вирус (HAV) са се понижили значително с около 95% от въвеждането на ваксината против вируса през 1995г. През последните 5 год. има малко повишаване на случаите, предимно огнища свързани с храната, с хора, които използват наркотици и бездомници. Подобно на HAV, случаите на остър HBV са се понижили значително от въвеждането на ваксината през 1990г. Към момента, хора на възраст от 40г. и нагоре са с най-висока честота на остър хепатит B, обвързано с рисковите фактори като венозно използване на наркотици, различни сексуални партньори и липса на предварителна ваксинация. Случаите с хепатит С стабилно се увеличават от 2010г. насам, особено във възрастовата група 20-40г., за която се смята, че се дължи на венозно инжектиране на наркотици, свързана с опиоидни кризи. Това налага те да бъдат допълнително наблюдавани.

В световен мащаб, СЗО оценява, че 1 на 3 човека е бил инфектиран или с HBV или с HCV. Във високо ендемичните зони, HAV засяга повече от 90% от децата до 10 годишна възраст. Отново мнозинството от случаите е в регионите с нисък приход.

Остра чернодробна недостатъчност

Най-тежкото усложнение на острия хепатит е остра чернодробна недостатъчност, изискваща чернодробна трансплантация, но рядко данните се подават само от центровете по чернодробна трансплантация. Тези центрове могат да изберат по-болна популация от пациенти и да пропуснат пациенти, които спонтанно са се възстановили или нямат достъп до тези специализирани центрове. Предвид тези ограничения, епидемиологията на острата чернодробна недостатъчност варира в различните страни. Във Великобритания, САЩ и Австралия, лекарствено индуцираната чернодробна недостатъчност от ацетаминофен (парацетамол) е 39-50% от случаи, докато хепатотропните вируси са отговорни за 7-15% от тях. Глобално хепатит А, В и Е вероятно водят до най-много случаи на остра чернодробна недостатъчност, докладвана като 50% от случаите в Япония, 68% в Индия и 91% от случаите в Бангладеш.

Хистопатология

Хистопатологията на острия хепатит се определя от подлежащата етиология, отговорна за хепатоцелуларната увреда.

Ацетаминофен

Острият хепатит причинен от свръхдоза ацетаминофен показва характерни хистологични черти – мостови некрози между порталните пространства и известно количество възпалителни клетъчни инфилтрати.

Остър хепатит MedGuide.bg Медицинският пътеводител
Ацетаминофенова токсичност с остра чернодробна недостатъчност – има няколко витални хепатоцита около централната вена, но повечето хепатоцити са мъртви. Макрофаги (стрелки) са инфилтрирали некротичната зона. Хепатоцитите по периферията на некрозата са с балонна дегенерация и стеатоза.

Вирусен хепатит

Хистопатологичните белези на остър хепатит причинен от вирусна инфекция обикновено показват интрануклеарни вирусни включвания и обграждащи хепатоцитите неутрофили.

Остър хепатит MedGuide.bg Медицинският пътеводител
Остър вирусен хепатит – с вътреклетъчни ацидофилни включвания и околни лимфоцити

Автоимунен хепатит

Класически белези на автоимунен хепатит са портално възпаление и частична некроза, която се доказва с присъствието на портални възпалителни клетки между порталното пространство и чернодробния паренхим.

Алкохолен хепатит

Дифузна микровезикуларна стеатоза, телца на Mallory, фиброза или цироза са типичните находки наблюдавани при алкохолнo чернодробнo уврежданe.

Наследствени хепатити

Натрупването на желязо в хепатоцелуларния хемосидеринов пигмент, покачването на медта в черния дроб и вземането на биопсия от черния дроб са характерните данни при наследствена хемохроматоза и респективно болест на Wilson.

Други форми

Микроскопските промени при ПСХ и ПБЦ не са патогномонични за състоянието. ПБЦ се характеризира с увреда на интерлобарните жлъчни каналчета, които по същество са грануломатозно и лимфоцитно портално възпаление центрирано около интерлобарните жлъчни каналчета. Наличието на концентрични пръстени от фиброза, приличащи на лук фиброза, са отличителната черта на ПСХ.

Анамнеза и статус

Клиничната изява на острия хепатит зависи от подлежащата етиология. Клинично може да се прояви с различни белези и симптоми, вариращи от асимптоматично завишени чернодробни функционални изследвания до остра чернодробна недостатъчност, изискваща трансплантация. Следователно, установяването на етиологията на острия хепатит е от най-голяма важност в клиничната практика.

Затова се събира детайлна анамнеза, която трябва да включва:

  • продължителност на настоящето заболяване
  • история на пътуванията
  • оценка на възможността за високорискови дейности – интравенозна употреба на наркотици, алкохолна консумация, рисково сексуално поведение, предшестващи кръвопреливания или скорошни хранения.

Необходимо е също анамнезата за лекарствен прием да включва не само скорошни или настоящо изписани лекарства, а и такива, приемани без рецепта, ацетаминофен (парацетамол), противогрипни лекарства, съдържащи ацетаминофен, мултивитамини и билкови/ хранителни добавки.

Пациентите с остър вирусен хепатит често са със следните симптоми:

  • неразположение
  • умора
  • загуба на апетит
  • повръщане
  • диария
  • коремни болки

Пациентите може също да докладват за пожълтяване на склерите им (иктер) и/или кожата (жълтеница), по-тъмен цвят на урината, и по-светъл на изпражненията.

Според подлежащата етиология, откритията при физикалния преглед могат да включват:

наличие на иктер и жълтеница до белези на остра енцефалопатия – припадъци, хеморагична диатеза, хипотензия други прояви, свързани с множествена органна недостатъчност. Белези на хронично чернодробно заболяване като caput medusae, телеангиектазии, палмарен еритем, асцит, контрактура на Дюпюитрен, гинекомастия и хепатална енцефалопатия могат да се видят при пациенти с остра върху хронична чернодробна болест.

Диагноза

При диагностициране на пациенти е много важно да се прави разлика между остър и хроничен хепатит. Биохимичните тестове за АСАТ, АЛАТ, алкална фосфатаза, ГГТ, лактатна дехидрогеназа, билирубин, PT/INR и албумин, определят нормалната функция на черния дроб. Отклоненията в тези показатели пък показват увреда на хепатоцитите от инфекциозни и неинфекциозни причини, изброени по-горе.

Етиологията и тежестта на хепатоцелуларната увреда може да се определи на базата на измененията на биохимичните тестове, които са включени в изпълнението на специфични чернодробни фунции. Също е важно да се имат предвид ектрахепатални процеси, които могат да допринесат за променени стойности в изследванията, като напр. бременност, лактатна ацидоза, сепсис и нарушена сърдечна функция.

Маркери на чернодробни метаболитни/катаболитни процеси

  • Повишен серумен билирубин – синтезиран първично в ретикулоендотелните клетки от разрушаването на хем-съдържащите протеини. Може да бъде патологично повишен при чернодробни заболявания причинени от нарушено преминаване, нарушена конюгация  или при изтичане от увредени хепатоцити, или жлъчни канали.
  • Повишен амоняк – покачва се поради неспособността на черния дроб да го метаболизира.

Маркери за хепатоцелуларно увреждане

  • Повишени серумни трансаминази – аминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза (АСТ – още наречена серумна глутаминова-оксалооцетна трансаминаза SGOT); и  аланинаминотрансфераза (АЛТ – още нар. серумна глутамат-пируват трансаминаза SGPT)

Завишения 5 пъти над нормата или стойности над 500 IU/L предполагат голямо чернодробно увреждане. Често се среща при остър хепатит, лекарствено индуцирани ЧД увреди, напр. предозиране с ацетаминофен, дълбока исхемия на ЧД, чернодробна некроза или случай на тежък автоимунен хепатит.

По-слабо завишение се счита това, което е по-малко от 5 пъти над нормата или по-малко от 500 IU/L и може да бъде резултат от различни чернодробни увреждания или нарушения. Някои от тези нарушения може да се припокрие с остри причини, но често са свързани с хронични хепатити или нехепатални причини, като напр. тлеещо възпаление от автоимунни заболявания, хемохроматоза, болест на Wilson, алфа-1 антитрипсинов дефицит, алкохолна чернодробна болест, неалкохолна стеатоза и лекарствено индуцирана ЧД увреда.

Маркери за чернодробно увреждане с холестаза

  • Повишените алкална фосфатаза (АФ) и гама-глутамил трансфераза (ГГТ) – отразяват подлежаща холестаза, причинена от неспособността на ЧД да секретира жлъчни киселини, което може да се дължи на различни интра- или ектрахепатални причини. Чести причини за това са холедохолитиаза, злокачествени новообразувания, ПБЦ или ПСХ.

Маркери за синтезиращата фунция на ЧД

  • Повишено протромбиново време (PT) – това се случва, когато чернодробната увреда води до понижен синтез на витамин К-зависимите коагулационни фактори (II, VII, IX, X – помнят се като “1972г.”). Удължаването на INR повече от 1,5 се смята за лош прогностичен белег и е ключов компонент в диагностицирането на чернодробна недостатъчност. Удължаването на PT/ INR настъпва в рамките на часове до дни от увреждането на черния дроб, превръщайки се в по-добър маркер от албумина за определянето на синтезиращата фунция на ЧД.
  • Понижен албумин – не е специфичен за ЧД увреда и ползата от него за диагностициране на ЧД хепатит е ограничена. Тези изследвания могат да се променят за няколко дни, превръщайки това в по-добър маркер за остра чернодробна дисфункция от албумина.

Определяне на етиологията

Изследванията на чернодробната функция дават първоначална идея за възможната етиология и тежест на подлежащата чернодробна увреда. Въпреки това за потвърждаване на етиологията на острия хепатит се препоръчва допълнителна оценка със специфични диагностични изследвания. Те се базират на ръководства публикувани от Американски колеж по гастроентеролоия (ACG) за оценка на пациенти с абнормни резултати от изследванията за ЧД функция. Първичният подход зависи от степента на повишените ALT и AST.

  • Леко завишение в серумните трансаминази (<5 пъти от горната граница на нормата) – ръководството на ACG препоръчва проверяване на ПКК, АСТ, АЛТ, АФ, общ билирубин, албумин, PT/INR, цялостен панел за хепатит, който включва хепатит А IgM антитела, HBsAg, HBcAb (IgM), HBsAb, хепатит С антитяло, железен панел  (серумно желязо, ТЖСК, сатурация на серумния трансферин и серумен феритин) и образ от абнормно ултразвуково изследване.
  • Значително покачване на серумните трансаминази (>15 пъти над горната граница на нормата) или големи (АЛТ>10 000 U/L) повишения – ръководството на ACG препоръчва проверяване за Ебщайн-Бар вирус (EBV), цитомегаловирус (CMV), церулоплазмин, автоимунни маркери (антинуклеарни антитела, анти-гладкомускулни антитела, анти-чернодробно/ бъбречни микрозомални антитела, IgG), панелен тест за лекарства, който вкл. Ацетаминофен и уринна токсикология. Ръководството също препоръчва изпълнението на Доплер сонография за изследване на v.hepaticae, v.portae и a.hepatica за изключване на съдова оклузия, напр. синдром на Budd-Chiari
  • Образни изследвания: ехография на корем е най-добрият избор за първоначално изследване на пациент с лабораторни резултати насочващи към холестаза. Откриването на разширени жлъчни пътища предполага екстрахепатална причина за холестаза (жлъчни камъни или образувание), докато липсата на разширени жлъчни пътища предполага интрахепатална причина за холестаза (напр. лекарствено индуцирана ЧД увреда, ПБЦ и ПСХ)
  • Чернодробна биопсия: въпреки че не се изпълнява рутинно, тя е показана, когато диагнозата не е ясна, напр. когато пациентите са с атипични симптоми, придружаваща хронична ЧД болест, неубедителни обширни биохимични изследвания, треска с неизвестен произход и аномалии при образни изследвания с несигурна етиология. Често изпълняваните методи на вземане на ЧД биопсия включват перкутанен, при наблюдение под КТ или УЗ, трансюгуларен (трансвенозен) и ендоскопска биопсия,ръководена от УЗ.

Лечение

Лечението на острия хепатит зависи от специфичния етиологичен фактор за острата увреда на хепатоцитите.

Хепатити

Хепатит А и Е са най-честите инфекциозни причини за остър хепатит и обикновено имат самоограничаващ се характер. Възстановяване настъпва за 2 до 4 седмици с поддържаща терапия, която вкл. интравенозни вливания, антиеметици и симптоматично лечение. Пациентите трябва да избягват употреба на алкохол и други потенциално хепатотоксични лекарства и добавки без рецепта. Те трябва също да бъдат обучени как да намалят риска за пренос на инфекцията върху други хора.

Ацетаминофен

Прекомерен прием на ацетаминофен е честа неинфекциозна причина за остър хепатит водеща до остра чернодробна недостатъчност, която трябва да се има предвид.  Бързо лечение с N-ацетилцистеин трябва да се започне колкото се може по-рано след сваляне на анамнеза и тестване за ацетаминофен. N-ацетилцистеин може да се приема перорално или интравенозно според клиничния случай, както е споменато по-долу:

  • 72-часов протокол за перорален прием – N-ацетилцистеин p.o.: 140mg/kg p.o. като натоварваща доза, последвана от 70mg/kg на всеки 4ч за общо 17 дози.
  • 20-часов протокол за интравенозно приложение – N-ацетилцистеин i.v.: 150 mg/kg през 4 часа (12,5 mg/kg/на час за 4 часа), после 100 mg/kg през 16 часа ( 6,25 mg/kg/на час за 16 часа)

Лечение с N-ацетилцистеин също се препоръчва при всички пациенти с остра чернодробна недостатъчност с изключение на исхемичен хепатит, с или без доказателство за предозиране с ацетаминофен.

Мнозинството от пациенти с минимални симптоми, анормални чернодробни функционални тестове и нормална способност на ЧД да синтезира, могат да бъдат оценени като амбулаторни пациенти или да бъдат отнесени към хепатологията. При пациенти с постоянно завишена чернодробна функция без ясна специфична етиология, се изисква допълнително изследване с чернодробна биопсия. Рядко пациенти с остър хепатит, асоцииран с остра чернодробна недостатъчност и придружаваща чернодробна енцефалопатия и коагулопатия (INR>1,5) се налага да бъдат насочени от хепатолози за прехвърляне към най-близкия център по чернодробна трансплантация. Има няколко подхода за оценяване на критериите (напр. критерии на King’s College), които помагат да определят необходимостта от насочване за чернодробна трансплантация

Диференциална диагноза

Освен гореспоменатите причини за остър хепатит причинен от директна увреда на хепатоцитите, други състояния причиняващи вторична увреда от ектрахепатална или нехепатална етиология трябва да бъдат включени в диференциалната диагноза. Тя включва:

  • холедохолитиаза
  • жлъчни или панкреатични новообразувания
  • чернодробни метастази
  • сепсис
  • системна хипотензия
  • тромбоза на чернодробната артерия
  • застойна сърдечна недостатъчност

Прогноза

Прогнозата на острия хепатит зависи от етиологичния фактор водещ до директна увреда на хепатоцитите. Навременната идентификация на етиологичния агент причиняващ остър хепатит и специфичното лечение са изключително важни за намаляване на заболеваемостта и смъртността.

Усложнения

Остра чернодробна недостатъчност

Макар и рядко, най-сериозното усложнение на острия хепатит е прогресията в остра чернодробна недостатъчност (ОЧН). Тя се характеризира с увеличени над 2-3 пъти серумни трансаминази, хипербилирубинемия, коагулопатия и бързо начало на чернодробна енцефалопатия при пациенти без предишни ЧД заболявания. Прогресията от остър хепатит до остра чернодробна недостатъчност зависи от подлежащата етиология.

Смята се, че по-малко от 1% от пациентите с остър хепатит А и около 1% от пациентите с остър хепатит Б ще прогресират до ОЧН. За разлика, 20 до 40% от пациентите с остър хепатит Е прогресират до ОЧН в развиващите се страни. Около 69% от пациентите с остър, тежък автоимунен хепатит прогресират до ОЧН и около 2% от случаите с ОЧН са резултат от болестта на Wilson.

В САЩ и голяма част от Европа, ОЧН най-често се причинява от хепатотоксичния ефект на ацетаминофена или особени лекарствени реакции допринасящи с около 40-50% към случаите с ОЧН. В страните с ниски ресурси, вирусните инфекции са най-честите причини за ОЧН. Приблизително 45 до 55% от пациентите с ОЧН се възстановяват спонтанно, около 25% се нуждаят от чернодробна трансплантация, а останалите 25% умират.

Специфичната етиология за ОЧН е съществен предиктор за възстановяване. Прибизително 75% от пациентите се възстановяват спонтанно от ацетаминофен (парацетамол) индуцирана недостатъчност, но само около 40% се възстановяват спонтанно от други причини.

Пациенти с ОЧН трябва да бъдат обмислени за чернодробна трансплантация и незабавно да бъдат прехвърлени в трансплантационни центрове. Има няколко начина за прогностичен скрининг за ОЧН и оценяване на спешността за ЧД трансплантация. Две от най-често срещаните оценки на риска, използвани при преценката за ЧД трансплантация, са критериите на King’s College и Model for End-Stage Liver Disease (MELD) Score.

За още информация вижте Остра чернодробна недостатъчност.

Обучение на пациентите

Ваксинациите, както за вируса на хепатит А, така и за вируса на хепатит В се предлагат от 90-те години на миналия век и значително намаляват честотата на тези инфекции. Вирусът на хепатит А се пренася чрез фекално-орално замърсяване, а подобрената работа с храна, пречистването на водата и подобрената хигиена ще намалят риска от разпространение на инфекция. Рискът от заразяване с хепатит В и хепатит С може да бъде намален чрез избягване на употребата на наркотици интравенозно и безопасни сексуални практики.

Случайното токсично поглъщане на ацетаминофен от деца може да бъде намалено като се държи на безопасно за тях място и се използват опаковки, които са със защита от деца. Също и при възрастни, непреднамерения токсичен прием може да бъде намален, като им бъдат съобщено за всички лекарства, продавани без рецепта, които съдържат ацетаминофен.

За стабилни, минимално симптоматични пациенти, при които първоначално не е открита етиология за остър хепатит, е нужно проследяване докато се нормализират чернодробните показатели. В случай, че не станат в норма, трябва да се направи допълнителна оценка.

Ключови точки

  • Свалете пълна анамнеза, включваща всички лекарства, билки или хранителни добавки, информация за пътувания,социален живот, включително употреба на алкохол, наркотици (i.v.) и сексуални партньори
  • Имайте предвид възможността за токсичен прием на ацетаминофен (парацетамол) – преднамерено или не.
  • Обмислете екстрахепатални или други причини за повишени ЧД биохимични показатели.
  • Ако пациентът е в лошо общо състояние, помислете за остра чернодробна недостатъчност, търсейки енцефалопатия или коагулопатия
  • Ако пациентът е в добро общо състояние, няма енцефалопатия, има нормален INR и приема перорално течности и храна, тогава може да бъде изписан, като остане само за проследяване.

Подобряване на резултатите на здравния екип

Kато се имат предвид изчерпателните състояния, които могат да причинят остър хепатит, лечението на това клинично състояние изисква мултидисциплинарен, съвместен екипен подход, който би помогнал за поставяне на навременна диагноза, водеща до подходящо лечение. Клиничната проява на остър хепатит при пациенти може да варира от асимптоматична със завишени биохимични чернодробни показатели до критично болни с клинична картина  характерна за ОЧН.  В клиничната практика остър хепатит се среща предимно от лекари от първичната помощ, лекари по спешна медицина и интернисти. Според етиологията и тежестта, може да се наложи в екипа да се включат и други специалисти – гастроентеролози, хепатолози, фармацефти, медицински сестри, токсиколози, специалисти по инфекциозни болести, хирурзи извършващи трансплантации,  екипи за интензивно лечение или центрове за трансплантация на черен дроб.

В някои случаи на остър хепатит, причинен от предозиране с лекарства или злоупотреба с наркотици, участието на експерти по поведенческо здраве и специалисти по злоупотреба с наркотици е наложително. Клиничните фармацевти трябва внимателно да прегледат лекарствения профил на пациента и да подпомогнат подходящото дозиране на лекарството, за да предотвратят по-нататъшна увреда от хепатотоксичността на лекарства и лекарствени взаимодействия.

Клинични случаи в MedGuide

Продължаване обучението за специалисти

Автор: Емилия Величкова, Медицински университет – София
Редакция: Любомир Манолов, Медицински университет – София

Източници на следващата страница

Средно: 5 / 5. Гласували: 3

Все още няма оценка.


Тагове , , , , , , , ,
Беше ли Ви полезно? Да 1 Не

Коментари

Известия при
guest
0 Коментара
Коментари в публикация
Всички коментари